醉茄素A对肝癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响

目的 探讨醉茄素A(WA)对肝癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响及其分子机制。方法分别采用WA 0、2、4、6、8μmol/L处理肝癌细胞株HepG2,MTT法检测细胞增殖,筛选出最佳作用浓度。再将HepG2细胞分为WA 0μmol/L组、WA 8μmol/L组和SP600125组[c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125 20μmol/L预孵育1 h,再加入WA 8μmol/L],继续作用24或48 h。采用流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测侵袭细胞数,反转录-聚合酶链反应和Western blot法分别检测磷酸化JNK(p-JNK)、JNK、Bax和Bcl-2的mRNA和蛋白表达。结果 与WA 0μmol/L组比较,WA 8μmol/L组HepG2细胞凋亡率增加,侵袭细胞数减少,p-JNK、Bax mRNA和蛋白表达升高,Bcl-2的mRNA和蛋白表达降低(P<0.05);而预孵育SP600125后,上述作用被逆转(P<0.05)。结论 WA能够抑制HepG2细胞增殖和侵袭,促进细胞凋亡,可能通过丝裂原活化蛋白激酶/JNK信号通路来实现。