|
|||||
|
|
| 慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中一氧化氮和一氧化氮合酶的变化 | |
| 引用本文： | 袁志明,陈宝元,王佩显,蒋汉涛,张敬霞. 慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中一氧化氮和一氧化氮合酶的变化[J]. 临床心血管病杂志, 2005, 21(8): 472-475 |
| 作者姓名： | 袁志明 陈宝元 王佩显 蒋汉涛 张敬霞 |
| 作者单位： | 1. 天津医科大学总医院急诊科,天津,300052 2. 天津医科大学总医院呼吸科,天津,300052 3. 天津医科大学总医院心内科,天津,300052 4. 天津胸科医院心内科 |
| 基金项目： | 天津市自然科学基金项目(No:033611311) |
| 摘 要： | 目的:观察慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的动态变化,探讨慢性间歇低氧诱发高血压的发病机制。方法:将Wistar大鼠(72只)随机分为间歇低氧组(IH组)、实验对照组(SC组)和空白对照组(UC组);IH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每一循环60s,使舱内最低氧浓度达4%~6%,然后恢复至21%,8h/d),SC组大鼠循环给予压缩空气,UC组大鼠不予任何处理。观察第8、22、43天时各组大鼠血压、血浆NO水平和NOS活性以及不同组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达。结果:第43天时IH组大鼠平均动脉压(MAP)较实验前升高约8mmHg[(1mmHg=0.133kPa)(P<0.01)],而两对照组大鼠MAP无显著变化。IH组大鼠血浆NO水平和NOS活性随间歇低氧时间的延长逐渐下降,NO水平从第22天[(31.9±9.3)μmol/L]开始显著低于SC[(49.4±10.3)μmol/L]和UC组[(47.8±11.5)μmol/L](P均<0.01),NOS活性也从第22天[(18.1±4.5)U/ml]开始显著低于SC[(22.5±4.0)U/ml](P<0.05)和UC组[(25.6±4.0)U/ml](P<0.01),并且血浆NO水平和NOS活性与MAP均呈负相关(r=-0.566,P<0.01和r=-0.454,P<0.05);其主动脉、心脏和肾皮质eNOSmRNA的表达在第43天时均显著低于两对照组水平(均P<0.05)。SC组与UC组大鼠比较,各项观察指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:慢性间歇低氧可引起eNOS表达下降和NOS活性降低,使NO合成释放减少,可能是慢性间歇低氧诱发高血压的重要原因之一。 |
| 关 键 词： | 高血压 氧 一氧化氮 睡眠呼吸暂停 |
| 文章编号： | 1001-1439(2005)08-0472-04 |
| 修稿时间： | 2004-10-18 |
The change of nitric oxide and nitric oxide synthase during the development of chronic intermittent hypoxia-induced hypertension in rats |
|
| YUAN Zhiming,CHEN Baoyuan,WANG Peixian,JIANG Hantao,Zhang Jingxia. The change of nitric oxide and nitric oxide synthase during the development of chronic intermittent hypoxia-induced hypertension in rats[J]. Journal of Clinical Cardiology, 2005, 21(8): 472-475 | |
| Authors: | YUAN Zhiming CHEN Baoyuan WANG Peixian JIANG Hantao Zhang Jingxia |
| Affiliation: | YUAN Zhiming 1 CHEN Baoyuan 2 WANG Peixian 3 JIANG Hantao 4 ZHANG Jingxia 4 |
| Abstract: | |
| Keywords: | Hypoxia Nitric oxide Hypertension Sleep apnea |
| 本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录！ | |