摘 要: | 目的:探讨HBV与AFB1协同致肝癌作用机制。方法:用免疫组化观察53只树鼠句肝及肝癌组织IGF-Ⅱ、HBxAg、p21及p53蛋白表达。结果:接受HBV和AFB1的树鼠句肝癌诱发率和IGF-Ⅱ、HBxAg、p21检出率分别为52.9%、82.4%、52.9%及29.4%;只感染HBV的分别为11.1%、22.2%、11.1%和11.1%;仅摄入AFB1的分别为15.8%、26.3%及15.8%(p21);空白对照无肝癌及上述基因蛋白表达。带瘤肝IGF-Ⅱ、HBxAg及p21检出率均显著高于无瘤者,而表达这3种基因蛋白的动物肝癌发生率也均明显高于阴性者。突变的p53蛋白表达仅见于7例(58.3%)中低分化的肝癌。结论:HBV与AFB1共同激发这些基因的异常表达可能是其协同致肝癌机制之一。IGF-Ⅱ过表达可能作为癌变早期信号应引起重视
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