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| NF -κB/Ⅰ -κB在过氧化氢所致心肌细胞损伤中的作用(英文) | |
| 作者姓名： | 肖卫民 钟林 刘梅冬 刘可 尤家碌 肖献忠 |
| 作者单位： | 中南大学湘雅医学院病理生理学教研室 湖南长沙410078(肖卫民，钟林，刘梅冬，刘可，尤家碌)，中南大学湘雅医学院病理生理学教研室 湖南长沙410078(肖献忠) |
| 基金项目： | grantsfromTheSpecialFundsforMjaorStateBasicResearchofChina(G2000056908)，TheNationalNaturalScienceFoundationofChina(30000069，30270533)andtheSpecialFundsoftheMinistryofEducationforPhD(20020533032) |
| 摘 要： | 目的 探讨氧化应激损伤心肌细胞的分子机制。方法 采用0.5mmol/L过氧化氢(hydrogenperoxide,H2O2)作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞;末端标记检测细胞凋亡;Westernblot检测蛋白质含量;免疫组化检测NF-κB在细胞内的分布。结果 ①H2O2损伤3h,心肌细胞死亡率和乳酸脱氢酶(LDH)释放率均较对照组明显升高(P<0.01);②H2O2损伤24h,末端标记发现大量凋亡细胞;Westemblot示NF-κB内源性抑制蛋白Ⅰ-KB(inhibitorKB,I-KB)在H2O2损伤5min即减少,15min时减至最低,而后逐渐恢复;免疫组化显示H2O2损伤0.5h可引起心肌细胞中NF-κB从胞浆向胞核移位;与单纯损伤组比,NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)能明显降低心肌细胞LDH释放率(P<0.01)。结论 在H2O2所致心肌细胞损伤中,既有坏死,又有凋亡的发生,而NF-κB/Ⅰ-κB信号通路的激活可能介导了H2O2所致的心肌细胞损伤。 |
| 关 键 词： | 心肌细胞 过氧化氢 NF-κB Ⅰ-κB 细胞凋亡 细胞坏死 |
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