|
|||||
|
|
| 氧化低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞脂质蓄积、亲脂素与过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达及蛋白激酶Cα活性的影响 | |
| 作者姓名： | 王中群 袁中华 黄谙非 曾德星 赵琪 杨永宗 王佐 唐雅玲 |
| 作者单位： | 1. 新乡医学院病理学教研室,新乡,453003 2. 南华大学心血管病研究所,动脉硬化学湖南省重点实验室,衡阳,421001 3. 深圳市南山区西丽医院病理科,深圳,518000 4. 龙岩市第二医院心内科,龙岩,364000 5. 南阳市第一人民医院外科,南阳,473010 |
| 摘 要： | 目的:以THP-1巨噬细胞为研究对象,观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对细胞内脂质蓄积、亲脂素(adipophilin)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达以及蛋白激酶Cα(PKCα)活性的影响.方法:用0、10、20、40、80 mg/L oxLDL与THP-1巨噬细胞共孵育24 h,油红O染色和高效液相色谱检测细胞内脂质蓄积情况;半定量RT-PCR和Western blot检测adipophilin、PPARγ和PKCα表达的变化情况;PepTag非放射性蛋白激酶检测法对荷脂细胞胞膜PKCα活性进行定量检测.结果:随着oxLDL浓度的增加,THP-1巨噬细胞内脂滴增加变大,胆固醇酯/总胆固醇比值升高,adipophilin、PPARγ和PKCα表达增强(与0 mg/L oxLDL处理组比较,P均<0.05),胞膜PKCα活性由(0.07±0.01)kU/L增至(0.14±0.02)kU/L(P<0.05).结论:oxLDL可增强巨噬细胞PKCα活性,上调PKCα、PPARγ和adipophilin的表达,促进THP-1巨噬细胞中脂质的蓄积;oxLDL、PKCα、PPARγ和adipophilin之间可能存在着某种调控机制. |
| 关 键 词： | 氧化低密度脂蛋白 蛋白激酶Cα 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 亲脂素 脂滴 动脉粥样硬化 THP-1巨噬细胞 |
| 本文献已被 维普 万方数据 等数据库收录！ | |