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| CpG岛甲基化异常的致癌作用 | |
| 作者姓名： | 邱烈 |
| 作者单位： | 重庆医药高等专科学校九龙坡校区,400051 |
| 摘 要： | 真核生物染色体DNA甲基化(DNA methylation)是基因表达调控的方式之一.DNA复制后,由DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,DNMTs)催化S-腺苷蛋氨酸的甲基转移到DNA分子中形成5-甲基胞嘧啶(5-methylcytosine),从而生成甲基化DNA.高等真核细胞通常是对DNA分子上5′-CpG-3′序列的胞嘧啶进行甲基化修饰.CpG二核苷酸在人类基因组中占10%,其中70%～80%呈甲基化状态,可称为甲基化CpG位点.非甲基化CpG二核苷酸区域仅占基因组的1%～2%,这些CpG二核苷酸以较大密度分布于基因5′端,称为CpG岛.CpG岛一般为0.5～2 Kb长,通常位于基因的5′端启动区,也可延伸至基因的外显子区[1]. |
| 关 键 词： | DNA甲基化 抑癌基因 原癌基因 甲基化异常 外显子 延伸 启动区 基因组 密度分布 区域 非甲基化 甲基化状态 人类 二核苷酸 修饰 甲基胞嘧啶 序列 真核细胞 分子 甲基转移酶 腺苷蛋氨酸 催化 methyltransferase |
| 文章编号： | 1672-9455（2007）08-746-03 |
| 修稿时间： | 2005-06-25 |
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