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绝经后骨质疏松症发病机制研究进展
作者姓名:智信陈晓  苏佳灿
作者单位:海军医大学基础医学院;海军医大学附属长海医院创伤骨科;中韩生物医学工程中心
基金项目:国家自然科学基金国际合作项目(8141101156),上海市科委生物医药专项(15411950600)
摘    要:绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指女性绝经后卵巢内分泌功能失调衰退,导致雌激素水平下降,从而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成的一种代谢性疾病。骨质疏松症没有特异性的临床表现,直到轻微的创伤诱发骨折时才会引起重视,所以预防骨质疏松症是临床工作的重中之重。目前有很多研究报道了骨质疏松症发生发展的机制,在机体内雌激素的缺乏引起炎症因子与MicroRNA激活,从而引起RANKL-RANK-OPG轴的紊乱,引起骨质流失。同时雌激素充当抗氧化剂来保护骨,抵抗氧化应激。本文就绝经后骨质疏松症的发生机制做一综述。

关 键 词:绝经后骨质疏松症  雌激素  RANKL-RANK-OPG轴  氧化应激
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