低强度脉冲超声经PI3K/Akt通路调控兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的作用机制研究 |
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引用本文: | 任莎莎,李雪萍,林强,程凯,夏鹏,杨怀春,高明霞.低强度脉冲超声经PI3K/Akt通路调控兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的作用机制研究[J].中国康复,2015,30(2):83-87. |
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作者姓名: | 任莎莎 李雪萍 林强 程凯 夏鹏 杨怀春 高明霞 |
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作者单位: | 南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)康复医学科 |
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基金项目: | 国家自然科学基金(81272151) |
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摘 要: | 目的:探讨低强度脉冲超声(LIPUS)对兔膝骨性关节炎(OA)软骨细胞凋亡的影响及有关作用机制。方法:共选取30只新西兰大白兔,随机分为正常对照组(A组)、OA模型组(B组)、OA+LIPUS组(C组)、OA+LY294002(PI3K/Akt抑制剂)组(D组)、OA+LY294002+LIPUS组(E组),每组各6只。采用右后膝前交叉韧带切断术(ACLT)造模。于造模后第6周时采用空气栓塞法处死实验兔,切取软骨组织进行组织学观察,并进行Mankin评分;提取软骨细胞进行体外培养并采用免疫组化染色法鉴定;应用western blot检测各组软骨细胞中Ⅱ型胶原(COL2)、MMP-13、Akt、pAkt、P53、Bcl-2蛋白表达情况。结果:B组COL2、pAkt、Bcl-2蛋白含量较A组降低,MMP-13、P53蛋白含量较A组增高(P<0.05)。与B组相比,C组COL2、pAkt、Bcl-2蛋白含量增高,MMP-13、P53蛋白含量下降(P<0.05);D组COL2、Bcl-2、pAkt蛋白含量下降,MMP-13、P53蛋白含量升高(P<0.05),E组COL2、MMP-13、P53、Bcl-2、pAkt蛋白含量无明显变化,但与C组、D组相比差异显著(P<0.05)。各组Akt蛋白表达无明显差异。结论:LIPUS能通过PI3K/Akt通路降低兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡率,促进抗凋亡基因Bcl-2表达,下调促凋亡基因P53水平,促进关节软骨损伤修复。
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关 键 词: | 低强度脉冲超声 软骨细胞 PI3K/Akt通路 凋亡 |
The action mechanism of low intensity pulsed ultrasound regulating chondrocytes apoptosis in rabbits with osteoarthritis via activating PI3K/Akt pathway |
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Institution: | Ren Shasha;Li Xueping;Lin Qiang;Department of Rehabilitation Medicine,Nanjing First Hospital Affiliated to Nanjing Medical University; |
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Abstract: | |
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Keywords: | ultrasound chondrocytes PI3K/Akt pathway apoptosis |
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