急性肌损伤炎症反应及其转录分析

目的 RNA芯片转录分析骨骼肌损伤前后炎症/免疫相关基因的表达改变,为肌损伤治疗、肌组织炎性肿胀的预防和处理提供相关的分子信息。方法机械挤压法制备B6小鼠腓肠肌损伤模型,组化及免疫荧光检测肌损伤的程度和过程。RNA芯片转录检测、对比分析肌损伤前后炎症/免疫相关基因的表达改变。结果持续2次的挤压处理导致严重的腓肠肌损伤,肌组织肿胀、炎性渗出明显、肌纤维坏死(2~4 d)并逐渐出现再生的中央核细胞(7~10 d)。芯片检测发现在39429个检测探针中,3494个基因因骨骼肌损伤而呈现显著的表达水平改变(P<0.01),319个基因的表达改变超过10倍。富集率最高的gene ontology(GO)主要涉及免疫过程、防御反应和免疫反应。大部分基因在损伤后7~10 d趋于正常水平,41个基因在肌损伤后期仍持续上调,于伤后7 d或10 d达最高水平。结论急性肌损伤炎症反应具有瞬时性,属于自限性炎症。再生期持续上调的基因可能参与肌损伤后期的抗炎效应,以避免持续、反复、破环性的骨骼肌炎症。