非糖尿病性脑梗死与急性期高血糖的相关性及机制

目的探讨非糖尿病性脑梗死与急性期高血糖的相关性及机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常血糖组(NG)、高血糖1组和2组(HG1和HG2),脑缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)期间诱导急性期高血糖。MCAO后24h观察神经功能缺损评分和脑梗死灶以了解非糖尿病性脑梗死与急性期高血糖相关性,并观察缺血同侧齿状回神经干细胞增殖能力。结果 NG组、HG1组和HG2组血糖分别达约4.0~5.0 mmol/L、10.0 mmol/L和20.0 mmol/L目标值。HG2组神经功能缺损评分及脑梗死灶均比NG组、HG1组大,差异具统计学意义(P<0.05);HG1组与NG组间差异均无统计学意义(P>0.05)。神经干细胞增殖能力改变与神经功能缺损评分及脑梗死灶检测结果一致。结论轻度急性期高血糖(10.0 mmol/L)可能通过保护受损的神经干细胞而不加重梗死性脑损伤,重度急性期高血糖(20.0mmol/L)则可能通过恶化神经干细胞增殖能力加重梗死性脑损伤。