| 摘 要： | ![]()
目的:探究山柰酚对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的变化及免疫功能的影响。方法:建立重症急性胰腺炎大鼠模型,将大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、山柰醇低剂量组、山柰醇中剂量组、山柰醇高剂量组和地塞米松组。HE染色检测胰腺组织病理损伤并进行病理评分;ELISA检测血清二胺氧化酶(DAO)、血清D-乳酸、IL-6、TNF-α和IL-1β水平;全自动生物化学分析仪检测血清淀粉酶和脂肪酶;全自动图像分析仪测定黏膜厚度、绒毛高度;Western blot检测NLRP3、ASC和Cleaved caspase-1/Caspase-1、p-Nrf2、Nrf2、NQO1和HO-1表达。结果:与假手术组比较,模型组血清DAO、D-乳酸、淀粉酶和脂肪酶水平升高(P<0.05),黏膜厚度、绒毛高度降低(P<0.05),IL-6、TNF-α和IL-1β水平升高(P<0.05),NLRP3、ASC和Cleaved caspase-1/Caspase-1表达升高(P<0.05);与模型组比较,山柰酚中、高剂量组和地塞米松组胰腺组织病理损伤明显改善,胰腺组织病理学评分降低(P<0.05),血清DAO、D-乳酸、淀粉酶和脂肪酶水平降低(P<0.05),黏膜厚度、绒毛高度升高(P<0.05),IL-6、TNF-α和IL-1β水平降低(P<0.05),NLRP3、ASC和Cleaved caspase-1/Caspase-1表达降低(P<0.05),p-Nrf2/Nrf2和NQO1、HO-1蛋白表达升高(P<0.05)。结论:山柰酚可有效改善重症急症胰腺炎模型大鼠免疫功能,提高肠黏膜屏障功能的保护能力,抑制炎症因子释放,抑制NLRP3/ASC/Caspase-1通路活化,激活Nrf2/NQO1/HO-1通路。
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