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目的探讨载miR-206微泡联合超声靶向微泡破坏技术(UTMD)对宫颈癌生长的影响及作用机制。方法以磷脂复合物为原料,PEI-600修饰微泡改变表面电荷,采用薄膜水化法和机械振荡法制备载基因微泡,激光共聚焦显微镜和扫描电镜及粒度分析仪检测表征;构建U14宫颈癌皮下移植瘤模型,分为空白对照(control)组、MB+US组、miR-206 MB+US组;各组给予相应干预,绘制肿瘤生长曲线,治疗结束后处死小鼠并称取瘤重,计算肿瘤体积抑瘤率和重量抑瘤率,取肿瘤组织行苏木素-伊红(HE)染色观察组织形态变化,行免疫组织化学检测肝细胞生长因子受体(C-Met)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、雷帕霉素靶体蛋白(mTOR)的表达,行RT-PCR检测miR-206含量。结果治疗第3~11天,MB+US组及miR-206-MB+US组肿瘤大小均显著小于control组,且miR-206-MB+US组显著小于MB+US组(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。治疗结束后MB+US组和miR-206 MB+US组的体积抑瘤率分别为(45.63±2.59)%、(85.59±16.05)%,重量抑瘤率分别为(8.56±1.68)%、(74.71±1.81)%,两组比较差异均有统计学意义(P<0.001)。miR-206 MB+US组C-Met、p-Akt、mTOR表达均显著低于MB+US组及control组(P<0.05,P<0.01);MB+US组p-Akt表达显著低于control组(P<0.05)。结论微泡联合UTMD是一种新型的体内基因转染方法,该方法能够有效介导miR-206抑制宫颈癌生长,可能与C-Met/p-AKT/mTOR信号通路有关。
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