| 多囊性卵巢综合征中胰岛素抵抗的细胞机制 |
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| 引用本文： | THEODORE P.CIARALDI,ALBERT EL-ROEIY,ZECHARIA MADAR,DONNA REICHART,JERROLD M.OLEFSKY,SAMUEL S.C.YEN,林守清,葛秦生. 多囊性卵巢综合征中胰岛素抵抗的细胞机制[J]. 生殖医学杂志, 1993, 2(3): 178-183 |
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| 作者姓名： | THEODORE P.CIARALDI ALBERT EL-ROEIY ZECHARIA MADAR DONNA REICHART JERROLD M.OLEFSKY SAMUEL S.C.YEN 林守清 葛秦生 |
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| 作者单位： | Departments of Medicine Division of Endocrinology'Metabolism and Reproductive Medicine and Medical Research Service Veterans Administration Medical Center，San Diego，California 92121，Departments of Medicine University of California，La Jolla，California 92093，Departments of Medicine Division of Endocrinology'Metabolism and Reproductive Medicine，Departments of Medicine Division of Endocrinology'Metabolism and Reproductive Medicine，Departments of Medicine Division of Endocrinology'Metabolism and Reproductive Medicine，Departments of Medicine University of California，La Jolla，California 92093 |
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| 摘 要： | ![]()
在患有多囊性卵巢综合征(PCO)的妇女中,胰岛素抵抗是一个显著的特征。其细胞水平机制尚未明确。本研究从无黑棘皮症PCO患者(n=8)及年龄与体重匹配的正常对照[正常周期(NC)n=8]中分离的脂肪细胞,评价胰岛素作用链中的主要步骤:受体结合,激酶作用及葡萄糖转运功能。PCO组血胰岛素升高,在静脉葡萄糖负荷吋胰岛素反应增强。~(125)I-胰岛素与PCO和NC的脂肪细胞的结合相似。PCO中胰岛素受体亚基的自身磷酸化在无胰岛素时是正常的,但观察到在最大胰岛素刺激时自身磷酸化显著下降(低于对照30％)。然而,对外源性底物多聚谷氨酸:酪氨酸(4∶1)所测得的受体激酶活性是正常的。在无或有最大浓度胰岛素两种情况下,PCO的细胞转运葡萄糖的速度与NC组相同:引人注目的是.PCO细胞中刺激转运的胰岛素剂量-反应曲线大幅度右移(NC中EC_(50)=87±14pmol,而PCO中为757±138Pmol,P<0.0005)。在PCO细胞中,要获得与NC组相似的葡萄糖转运率,需要8倍多的胰岛素浓度。结论:我们的结果提示从脂肪细胞估计PCO中的胰岛素抵抗,伴有正常功能的胰岛素受体,但在受体激酶和葡萄糖转运之间的链中存在一种新的受体后缺陷。
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| 关 键 词： | 多囊性卵巢 综合征 胰岛素抵抗 病理学 并发症 |
Cellular mechanisms of insulin resistance in polycystic ovarian syndrome |
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| Abstract: | ![]()
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| Keywords: | |
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