| 摘 要： | 目的：探讨甘草酸（GA）通过调控miR-142/锌指E 盒结合的同源盒蛋白1（ZEB1）分子轴对非小细胞肺癌（NSCLC）HCC827 和A549 细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法：HCC827 和A549 细胞培养和转染完成后,分成4 组：NC组（未经转染+3mmol/L GA）、miR-142 inhibitor 组（敲降miR-142+3 mmol/L GA）、pcDNA3.1-ZEB1 组（过表达ZEB1+3 mmol/L GA）和pcDNA3.1-ZEB1+miR-142 mimic 组（过表达ZEB1 及miR-142+3 mmol/L GA）。采用qPCR检测不同浓度GA处理后HCC827 和A549 细胞中miR-142 的表达水平,WB实验检测HCC827 和A549 细胞中ZEB1 蛋白的表达水平,采用MTT和Transwell 检测HCC827 和A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力,采用双荧光素酶报告基因检测miR-142 与ZEB1 的靶向关系。结果：GA显著抑制HCC827 和A549 细胞的增殖、侵袭和迁移,且显著上调miR-142 的表达水平（P<0.05 或P<0.01）;miR-142 通过靶向结合ZEB1 的3''-UTR 区域下调ZEB1 的表达水平（P<0.05 或P<0.01）;进一步实验证实,GA通过上调miR-142 抑制ZEB1 的表达水平,进而抑制HCC827 和A549 细胞增殖、侵袭和迁移（P<0.05 或P<0.01）。结论：GA能够抑制NSCLC HCC827 和A549 细胞增殖、侵袭和迁移,其机制为GA通过上调miR-142对ZEB1 的抑制作用,从而抑制HCC827和A549 细胞的恶性生物学行为。
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