| 慢病毒介导的 HO-1基因沉默对人白血病K562细胞增殖与凋亡的影响 |
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| 作者姓名： | 马微 冯玉宽 杨玉 郭艳芹 张鹏霞 |
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| 作者单位： | 牡丹江医学院 申硕办,黑龙江 牡丹江 157011;牡丹江医学院 申硕办,黑龙江 牡丹江 157011;佳木斯大学 基础医学院 药理学教研室,黑龙江 佳木斯 154000;牡丹江医学院 附属红旗医院 神经内科,黑龙江 牡丹江 157011;佳木斯大学 基础医学院 生物化学实验室,黑龙江 佳木斯 154000 |
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| 基金项目： | 黑龙江省研究生创新科研项目基金资助（No. YJSCX2011-294HLJ）;黑龙江省卫生厅科研项目资助（No. 2010-484）;佳木斯大学创新自然科学研究项目资助（No.Dz2011-075） |
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| 摘 要： | 目的:研究沉默血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)基因对人慢性粒细胞性白血病(chronic myelogenous leu-kemia,CML)K562细胞增殖与凋亡的影响。方法:构建靶向HO-1基因的重组慢病毒Lv-siRNA-HO-1,将其感染K562细胞,荧光显微镜检测其最适感染复数(multipliciy of infection,MOI)。Western blotting检测Lv-siRNA-HO-1感染组、空载体Lv-Ctrl感染组及未感染组K562细胞中HO-1蛋白的表达,CCK-8法、流式细胞术分别检测各感染组K562细胞的增殖与凋亡。结果:成功构建靶向HO-1基因的干扰表达载体PSIH1-HO-1-siRNA,包装后形成重组慢病毒Lv-siRNA-HO-1,其有效感染K562细胞MOI值为6。与未感染组相比,Lv-siRNA-HO-1感染组K562细胞中HO-1蛋白的表达显著降低[(0.16±0.02)vs(0.70±0.02),P<0.01],K562细胞增殖活性也明显下降[(1.36±0.12)vs(2.02±0.17),P<0.01)],而K562细胞凋亡率则显著增加[(62.77±4.39)%vs(14.19±1.6)%,P<0.01]。结论:慢病毒介导的HO-1基因沉默能抑制人白血病K562细胞增殖和诱导其凋亡。
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| 关 键 词： | 血红素加氧酶1(HO-1) 白血病 K562细胞 RNA干扰 增殖活性 凋亡 慢病毒 |
| 收稿时间： | 2012-09-27 |
| 修稿时间： | 2012-12-03 |
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