基于LC-MS技术的连朴饮干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清代谢组学分析＊

目的 研究连朴饮（Lian Pu Yin Decoction,LPY）对慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis,CAG）模型大鼠的干预作用,并探索其作用机制。方法 采用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍（MNNG）自由饮用,雷尼替丁合并酒精灌服刺激方法,同时施以饥饱失常等,复制大鼠CAG模型,通过观察大鼠一般状况、胃窦组织形态病理变化评价LPY对模型大鼠的干预作用;采用高效液相色谱串联质谱（High Performance Liquid Chromatography Tandem Mass Spectrometry,HPLC-MS）技术,结合多元统计分析方法,对大鼠血清进行代谢组学分析,探讨LPY干预CAG的作用机制。结果 LPY可改善模型大鼠一般状况,胃窦黏膜组织病理学情况。与正常组相比,模型组筛选得到显著差异代谢物有9种,主要使维生素B6代谢、氨基酸代谢发生紊乱。LPY可显著调节模型组差异代谢产物8种：Kynurenic acid,1-Methylnicotinamide、Indole-3-carboxyaldehyde和5''-S-Methylthioadenosine在LPY组中含量显著上调,Guanosine,Indoleacetic acid,2-Hydroxyisocaproic acid和Uracil在LPY组中含量显著下调。特别是上调了色氨酸肠道微生物代谢物Indole-3-carboxyaldehyde调节了机体的炎症免疫反应;LPY可调节烟酸和烟酰胺代谢、氨基酸代谢等,尤其与半胱氨酸和蛋氨酸代谢高度相关。结论 LPY对CAG具有治疗作用,其机制可能与调节烟酸盐代谢通路、氨基酸代谢通路有关。其中,半胱氨酸和蛋氨酸代谢可能是连朴饮治疗CAG作用机制的核心通路。