| 融合肽CTP-OD1和CTP-OD2对K562和K562G01细胞凋亡作用及分子机制研究 |
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| 引用本文： | 王海霞,肖恒,曹唯希,陶崑,刘鑫,李会,黄世峰,冯文莉.融合肽CTP-OD1和CTP-OD2对K562和K562G01细胞凋亡作用及分子机制研究[J].临床检验杂志,2013,31(11):848-851. |
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| 作者姓名： | 王海霞 肖恒 曹唯希 陶崑 刘鑫 李会 黄世峰 冯文莉 |
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| 作者单位： | 重庆医科大学临床血液学教研室，重庆400016;重庆医科大学临床血液学教研室，重庆400016;重庆医科大学临床血液学教研室，重庆400016;重庆医科大学临床血液学教研室，重庆400016;重庆医科大学临床血液学教研室，重庆400016;重庆医科大学临床血液学教研室，重庆400016;重庆医科大学临床血液学教研室，重庆400016;重庆医科大学临床血液学教研室，重庆400016 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金（30670901;30871102）。 |
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| 摘 要： | 摘要:目的：探讨融合肽CTP-OD1和CTP-OD2对伊马替尼（imatinib）敏感和耐药的慢性粒细胞白血病细胞株（K562、K562G01）的促凋亡生物学效应及其分子机制。 方法：将CTP-OD1、CTP-OD2融合肽分别处理K562和K562G01细胞，用瑞氏染色和DAPI染色检测两种细胞的凋亡形态学变化；western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及pBcr-Abl、pStat5、pCrkL变化。 结果：CTP-OD1和CTP-OD2处理K562和K562G01细胞后，胞浆出现空泡，细胞核碎裂，染色质浓缩、边缘化；western blot结果表明，与阴性对照组相比，融合肽处理组Bax蛋白表达上调（P<0.05），Bcl-2、pBcr-Abl、pStat5、pCrkL蛋白均表达减少（P均<0.05）。 结论：CTP-OD1和CTP-OD2通过抑制Bcr-Abl激酶活性促进imatinib敏感株K562和耐药株K562G01细胞凋亡。
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| 关 键 词： | Bcr-Abl癌蛋白 伊马替尼 融合肽 细胞凋亡 |
| 收稿时间： | 7/3/2013 12:00:00 AM |
Pro-apoptosis effect and molecular mechanism of fusion peptides CTP-OD1 and CTP-OD2 on K562 and K562G01 cells |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Bcr-Abl oncoprotein imatinib fusion peptide cell apoptosis |
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