| 热休克因子1对白细胞介素-10的转录调控作用及其机制 |
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| 引用本文： | 尹朝奇,罗成群,贺全勇,朱颉,李萍,陈铁夫. 热休克因子1对白细胞介素-10的转录调控作用及其机制[J]. 中华实验外科杂志, 2009, 26(3). DOI: 10.3760/ema.j.issn.1001-0030.2009.03.009 |
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| 作者姓名： | 尹朝奇 罗成群 贺全勇 朱颉 李萍 陈铁夫 |
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| 作者单位： | 中南大学湘雅三医院烧伤整形科,长沙,410013 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目，湖南省自然科学基金项目 |
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| 摘 要： | ![]()
目的 探讨热休克因子1(HSFl)对白细胞介素(IL)-10的转录调控作用及其机制.方法 合成IL-10基因启动子区含热休克元件(HSE)位点的寡核苷酸探针进行凝胶电泳迁移率实验(EMSA),分析HSF1与IL-10基因启动子区的HSE的结合情况,并构建IL-10基因启动子的萤光素酶报告基因质粒,与HSF1表达质粒共转染RAW264.7细胞,检测萤光素酶活性,观察HSF1转染对启动子活性的影响.结果 生物素标记的HSFl结合片段(-376～- 369 bp)和核蛋白提取物孵育后能观察到阻滞带,阻滞现象能够被自身非标记探针竞争,但不被非标记的突变探针竞争,加入HSFl单克隆抗体,可以观测到超阻滞带,表明HSF1可以特异性结合于"HSFI识别序列",HSE核心结合位点突变后,相对萤光素酶活性突变体(34.23±2.14)相对野生型(110.09±5.48)下降3.2倍(P<0.01),通过EMSA证实了IL-10启动子区域(-688～+64 bp)存在HSF1的结合位点HSE(-376～-369 bp);突变体双萤光素酶活性分析发现HSF1的结合位点核心碱基的突变,其转录活性下降.结论 HSF1可以特异性结合于IL-10启动子区HSE(-376～-369 bp),相对萤光素酶活性分析提示HSF1可以转录激活IL-10,上调其表达.
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| 关 键 词： | 热休克因子1 白细胞介素10 转录 |
The transcription regulation mechanism of heat shock transcription factor 1 on IL-10 |
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| Abstract: | ![]()
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