大鼠脑缺血再灌注后核因子—kB的表达及纳洛酮的影响

目的：探讨核因子－kB（nuclear factor-kB,NF-kB)在缺血再灌注大鼠海马神经元中的表达及纳洛酮的影响。方法：用插法制作大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型，海马区NF-kBP65亚单位的水平通过过免疫组化来测定，苏木精－分染色观察缺血侧脑组织形态学变化，结果：缺血再灌注组大鼠缺血侧海马区P65亚单位的表达较假手术组显著增强（P＜0．01），给予络洛酮处理后，P65的表达减弱（P＜0．01）。缺血再灌注组缺血侧海马区许多神经元有凋亡现象，缺血再灌注纳洛酮组凋亡神经元减少，假手术组未见凋亡神经元，结论：短暂的脑缺血可导致海马区NF-kB的表达增加，凋亡神经元增多，海马区NF-kB的激活与神经元的凋亡相关，纳洛酮可抑制海马区NF-kB的表达，减少神经元的凋亡。