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诱骗受体DcR3对佐剂型关节炎大鼠模型的作用分析
引用本文:李文珠,李迎,罗芳洪,胡庆中,陶惠然,王生育,陈彩霞,庄国洪. 诱骗受体DcR3对佐剂型关节炎大鼠模型的作用分析[J]. 免疫学杂志, 2008, 24(1): 23-28
作者姓名:李文珠  李迎  罗芳洪  胡庆中  陶惠然  王生育  陈彩霞  庄国洪
作者单位:1. 厦门大学医学院抗癌研究中心,福建,厦门,361005;厦门大学生命科学学院,福建,厦门,361005
2. 北华大学附属医院细胞周期实验室,吉林,吉林,132011
3. 厦门大学医学院抗癌研究中心,福建,厦门,361005
4. 厦门大学生命科学学院,福建,厦门,361005
基金项目:厦门大学校科研和教改项目
摘    要:目的 研究诱骗受体DcR3 对佐剂型关节炎(AA)大鼠模型的作用及其机理.方法 注射弗式完全佐剂建立大鼠佐剂型关节炎(AA)模型,尾静脉注射DcR3蛋白,观察大鼠关节肿胀度、间接 ELISA 检测血清和滑膜液中细胞因子IL-1 β、TNF-α、IFN-γ的变化.RT-PCR检测滑膜和淋巴细胞中DcR3、Fas、FasL mRNA的表达以及脾脏中TGF-β、IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10 mRNA的表达.Western blot分析滑膜细胞中Caspase-8、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2蛋白的表达.结果 DcR3 治疗AA大鼠后,足肿胀度降低;血液和滑膜液的IL-1β、TNF-α、IFN-γ水平下降;脾脏中TGF-β、IFN-γ、TNF-α mRNA 表达下调,IL-4、IL-10 mRNA表达上调;滑膜细胞中Caspase-8、Caspase-3蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调. 结论 DcR3 可以用于实验性大鼠AA的治疗,其治疗机制与调节滑膜细胞FasL、Fas mRNA的表达和血液淋巴细胞中 Fas mRNA的表达,促进滑膜细胞和自身反应性淋巴细胞的凋亡;调节脾脏细胞Th1/Th2细胞因子平衡相关.本研究为进一步阐明RA的发病机理奠定了重要基础,为有效治疗RA提供了新思路.

关 键 词:DcR3  佐剂型关节炎  细胞凋亡
文章编号:1000-8861(2008)01-0023-06
收稿时间:2007-05-16
修稿时间:2007-08-30

Analysis of DcR3 in rat model of adjuvant arthritis
LI Wen-zhu,LI Ying,LUO Fang-hong,HU Qing-zhong,TAO Hui-ran,WANG Sheng-yu,CHEN Cai-xia,ZHUANG Guo-hong. Analysis of DcR3 in rat model of adjuvant arthritis[J]. Immunological Journal, 2008, 24(1): 23-28
Authors:LI Wen-zhu  LI Ying  LUO Fang-hong  HU Qing-zhong  TAO Hui-ran  WANG Sheng-yu  CHEN Cai-xia  ZHUANG Guo-hong
Abstract:
Keywords:DcR3   Adjuvant arthritis   Cell apoptosis
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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