AP2α在BMP9诱导C3H10成骨分化中的作用及机制探讨

目的：研究转录蛋白2（activatorprotein2,AP2）α在骨形态发生蛋白（bonemorphogeneticprotein,BMP）9诱导小鼠间充质干细胞C3H10成骨分化中的作用及可能的分子机制。方法：重组腺病毒Ad-BMP9感染小鼠C3H10细胞,显性负性突变体AP2α-△bHLH和AP2α-△TAD抑制AP2α转录活性,通过RT-PCR、real-timePCR检测AP2α、BMP9及成骨相关基因的表达水平,Westernblot检测骨桥蛋白（osteopontin,OPN）表达,碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）活性测定、茜红素染色实验观测C3H10成骨分化。结果：BMP9具有强促成骨分化的作用,对AP2α的表达水平无影响,AP2α显性负性突变体可抑制BMP9诱导的成骨基因骨钙蛋白（osteocalcin,OC）、OPN及骨保护素（osteoprotegerin,OPG）表达的增高（OC：F=56.929,P=0.000;OPN：F=54.789,P=0.000;OPG：F=159.451,P=0.000）,ALP活性（F=69.776,P=0.000）及红色钙盐沉积减少。结论：BMP9可能通过影响AP2α的转录活性调控成骨分化进程。