隔蛋白7抑制胶质瘤生长的体内研究

目的检测隔蛋白7（SEPT7）对U251细胞来源的胶质瘤的治疗效果并初步探讨其机制。方法建立SEPT7表达下调的人胶质瘤细胞系U251细胞来源的裸鼠皮下移植瘤模型，观察SEPT7构建体治疗后对肿瘤生长的影响，并应用免疫组化法检测SEPT7对肿瘤细胞的SEPT7、细胞周期因子、增殖相关蛋白PCNA以及抑制凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Caspase-3、侵袭相关蛋白MMP2／9和GFAP表达水平的改变以及TUNEL法检测肿瘤细胞闶亡。结果接受SEPT7治疗的裸鼠肿瘤的生长速度明显减慢，肿瘤体积小于对照组和空载体组，差异具有统计学意义（P〈0．01）。SEPT7治疗后肿瘤标本SEPT7、GFAP表达明显上调，Cyclin D1、Cyclin E、CDK2、CDK4表达下降或消失，p21、p16表达上调。PCNA、MMP2／9的表达均下降，Caspase-3表达增加，Bcl-2表达下降。SEPT 7可诱导肿瘤细胞出现凋亡，而对照组和空载体组几乎没有凋亡细胞。结论SEPT 7可造成肿瘤细胞G0／G1期阻滞从而显著抑制肿瘤生长、增殖，同时可抑制肿瘤的侵袭能力，并诱导肿瘤细胞出现分化和凋亡，由此可初步认定SEPT7为抑癌基因。