HPI-4对胃癌细胞生长的抑制作用及其机制

目的探讨Hedgehog信号通路抑制剂HPI-4对胃癌细胞生长的抑制作用及其可能的作用机制。方法不同浓度(0、20、40和80μmol/L)的HPI-4处理BGC-823细胞后,采用MTT法检测细胞增殖情况,Transwell小室法检查细胞的侵袭能力,流式细胞仪检测细胞的凋亡,Western blotting检测细胞中GLI1、Cyclin D1和Bcl-2蛋白相对表达情况。结果不同浓度的HPI-4处理BGC-823细胞24、48和72 h后,细胞的增殖均受到抑制,且呈时间-剂量关系(P0.05);与对照组(0μmol/L)相比,20、40和80μmol/L HPI-4处理过的BGC-823细胞的侵袭细胞数、GLI1、Cyclin D1和Bcl-2蛋白相对表达均显著降低,且呈浓度依赖性(P0.05);与对照组相比,20、40和80μmol/L HPI-4处理BGC-823细胞的凋亡率均显著升高,且呈浓度依赖性(P0.05)。结论 HPI-4可抑制BGC-823增殖和侵袭,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与GLI1、Cyclin D1和Bcl-2蛋白的表达有关。