脑缺血后钙稳态失衡及针刺调节机制探析

细胞钙稳态失衡是脑缺血后早期损伤关键环节，与缺血性脑卒中(IS)损伤程度密切相关。针刺减轻或延缓缺血后神经元损伤的作用机制已有广泛研究，但针刺对钙稳态调控的认识尚不充分。系统梳理国内外相关研究发现：针刺可通过调节细胞膜离子型谷氨酸受体、L型电压依赖性钙通道、酸敏感离子通道和瞬时受体通道抑制外源性Ca²⁺内流，通过调节质膜钙ATP酶和钠钙交换体表达促进胞内Ca²⁺]_i排出，通过调节线粒体电压依赖性ATP酶和内质网IP3Rs通道促进线粒体的钙摄取、抑制内质网的钙释放，从而多途径、多靶点减轻缺血后Ca²⁺超载；并通过抑制钙调蛋白、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ和磷脂酶A2等Ca²⁺受体及下游靶蛋白表达减轻钙超载所致的细胞损伤。后续应当从人体自适应性、整体调节和动态发展的视角，继续深入研究针刺减轻脑缺血后钙稳态失衡的机制，阐释针刺脑保护作用的科学内涵。