针刺改善急性应激障碍导致认知损害的作用机制研究

目的：观察针刺对急性应激障碍诱发认知损害的行为学变化和突触相关蛋白的表达，探讨针刺改善认知损害的可能机制。方法：24只2月龄雄性C57BL/6J小鼠，随机数字表法分为3组：空白对照（Control）组、急性应激模型（ASD）组和电针（EA）组，每组8只。采用斯金纳箱足底电击无固定周期电击10min，中间间隔10min，连续5个循环建立急性应激小鼠模型，急性应激3天后，电针刺激耳甲区，2/15Hz,0.5mA,30min/次，每日1次，持续3d治疗。利用旷场、水迷宫实验等实验评估小鼠行为学变化；采用Western blotting检测各组小鼠前额叶和海马组织中的BDNF、Syn-1的表达水平；高尔基染色法检测海马树突棘密度。结果：与对照组相比，ASD组小鼠旷场的中心停留时间减少（P<0.01），运动总距离无明显变化（P>0.05）；海马及前额叶中ASD组小鼠BDNF、Syn-1表达均下降（P<0.01，P<0.001）；海马中树突棘密度减少（P<0.001）。与ASD组相比，EA组小鼠在旷场中心停留时间增加（P<0.01），运动总距离无明显变化（P>0.05）；海马和前额叶中EA组BDNF、Syn-1蛋白表达均增加（P<0.01）；海马中树突棘密度增加（P<0.001）。水迷宫第一天随着训练次数的增加，各组小鼠逃避潜伏期呈逐渐缩短且稳定的趋势（P<0.05）,平均速度逐渐缩短（P<0.05）。第二天Control组小鼠停留目标象限时间大于对侧象限（P<0.01），ASD组无明显变化（P>0.05），EA组（P<0.001）。结论：针刺对急性应激障碍诱发的认知损害的防治作用可能是通过促进BDNF蛋白表达、增加Syn-1含量,从而增强突触可塑性而实现的。