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长链非编码RNA LINC01106在胶质瘤组织中低表达并能够抑制细胞增殖与侵袭
作者姓名:张寅  胡大玲  贾俊丽  郭金凤  唐恬  刘宏毅
作者单位:南京医科大学附属逸夫医院神经外科,南京医科大学附属逸夫医院老年医学科,南京医科大学基础医学院免疫学系,南京医科大学基础医学院免疫学系,南京医科大学基础医学院免疫学系,南京医科大学附属脑科医院神经外科
基金项目:基金号NMUB2018281,项目名称为兔颅骨缺损后UCHL1及细胞凋亡指标的变化研究
摘    要:目的 分析长链非编码RNA LINC01106在胶质瘤组织以及细胞中的表达水平,对LINC01106抑制胶质瘤细胞增殖与侵袭能力的潜在作用机制进行探索。方法 通过The Cancer Genome Atlas (TCGA)数据库分析LINC01106在胶质瘤中的表达;采用实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)的方法检测胶质瘤细胞系中LINC01106的表达水平。通过转染LINC01106小干扰RNA或者过表达质粒抑制或增高U87细胞中LINC01106的表达水平;采用 CCK8实验以及EdU实验对胶质瘤细胞增殖功能进行检测;采用transwell实验检测LINC01106对胶质瘤细胞侵袭功能的影响。通过生物信息学以及体外细胞实验对LINC01106潜在的分子机制进行探索。结果 通过分析TCGA数据库发现LINC01106在胶质瘤肿瘤组织的表达显著降低,同时qRT-PCR结果显示LINC01106在胶质瘤细胞系(LN229、LN308、U87以及U251)中的表达均显著低于正常对照细胞HEB;体外细胞实验表明,在U87细胞中抑制LINC01106的表达可以显著促进细胞的增殖与侵袭能力,而过表达LINC01106则有着相反的效果。LINC01106能够结合miR-3167并抑制其表达,这可能是LINC01106 胶质瘤进展的潜在机制。结论 LINC01106在胶质瘤组织中低表达,抑制LINC01106可促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭能力,LINC01106可能通过结合miR-3167在胶质瘤中发挥其抑癌基因的作用。

关 键 词:LINC01106  miR-3167  胶质瘤  增殖  侵袭
收稿时间:2020-02-10
修稿时间:2020-08-23
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