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心肌肥厚信号传导通路的研究进展
引用本文:王曙霞,惠汝太. 心肌肥厚信号传导通路的研究进展[J]. 中国分子心脏病学杂志, 2006, 6(6): 363-368
作者姓名:王曙霞  惠汝太
作者单位:100037,北京市,中国医学科学院,中国协和医科大学,阜外心血管病医院,教育部心血管基因与临床研究重点实验室(中德实验室)
摘    要:肥厚型心肌病是年轻人心源性猝死的首要原因,继发性左心室肥厚是心血管病发病率和死亡率增加的独立危险因素。尽管两者的发病机制不同,但存在共同的信号传导通路。参与心肌肥厚的信号传导通路包括:G蛋白异构体、低分子量GTPases(Ras,RhoA,Rac)、有丝分裂原激活蛋白激酶系统(MAPK)、蛋白激酶C、钙调磷酸酶(Calcineurin)、gp130-信号传导和转录激活子(gp130- STAT)、胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF I receptor)、成纤维生长因子(FGF),以及转化生长因子β(TGFβ)等。参与心肌肥厚重要的转录因子为:NFκB,MEF2,GATA4和NFAT。本文就上述的信号通路和转录因子在心肌肥厚中的作用及近几年的最新进展进行详细阐述。

关 键 词:心肌肥厚  信号通路  转录因子
收稿时间:2006-02-03
修稿时间:2006-02-03

Singal Pathways in the Pathogenesis of Hypertrophic Cardiomyopathy
WANG Shu-xia,HUI Ru-tai. Singal Pathways in the Pathogenesis of Hypertrophic Cardiomyopathy[J]. Molecular Cardiology of China, 2006, 6(6): 363-368
Authors:WANG Shu-xia  HUI Ru-tai
Abstract:
Keywords:
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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