弓形虫热休克蛋白70诱导建立弓形虫感染小鼠急性肝损伤模型研究

[目的]通过给弓形虫感染小鼠腹腔注射给予弓形虫热休克蛋白70(T.g.HSP70)建立急性肝损伤模型,观察T.g.HSP70诱导弓形虫感染小鼠急性肝损伤的作用机制.[方法]将20只KM雌性小鼠随机分为正常对照组、感染组、T.g.HSP70组及模型组(感染+T.g.HSP70).于弓形虫感染第7d,腹腔注射给予小鼠T.g.HSP70.次日处死小鼠,取血液,分离血清,取肝脏组织.测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.[结果]模型组小鼠ALT,AST,MDA水平较其他组明显升高(P<0.01),SOD水平明显降低(P<0.05).[结论]T.g.HSP70可诱导弓形虫感染小鼠急性肝损伤,其机制可能与T.g.HSP70加重弓形虫感染小鼠肝组织的脂质过氧化有关.

Study of T.g.HSP70 induced liver injury in T.gondii-infected mice