| 摘 要： | 目的阐明芪参益气滴丸对心梗后心衰大鼠血流动力学的改善作用及对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响。方法利用左冠状动脉结扎术复制心梗后心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、芪参益气滴丸组以及卡托普利组。生物信号处理分析系统评价各组大鼠血流动力学参数,放免检测肾素（Ren）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）含量,Westernblot检测AngⅡ的1型受体（AT1）、AngⅡ的2型受体（AT2）和血管紧张酶（ACE）的浓度变化。结果结果显示,该模型大鼠在术后28d出现显著的心梗后心衰病理改变。在动脉血流动力学方面,与假手术组相比,模型组大鼠的收缩压（SBP）与舒张压（DBP）下降显著;此外,模型组大鼠的左室收缩压（LVSP）、左室收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)和舒张压最大上升速率(-dp/dtmax)明显低于假手术组。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活,其中伴随ACE、AT1表达的上升和AT2含量的下调。而芪参益气滴丸组和卡托普利组均能很好的改善动脉SBP和DBP（P<0.05）,且2组之间无统计学差异。此外,均能上调心衰大鼠心室左室舒张压末期压（LVEDP）和-dp/drmax。但在抑制RAAS激活方面,芪参益气滴丸可以下调血浆肾素-血管紧张素Ⅱ,但对醛固酮无明显作用。芪参益气滴丸能够部分抑制AT1和ACE的表达,而对AT2具有明显的上调作用。作为血管紧张素酶抑制剂,卡托普利药效主要作用在ACE和AT1上,对AT2未见显著改善作用。结论芪参益气滴丸能够改善心衰大鼠血流动力学。该机制可能通过降低肾素、AngⅡ的表达,下调ACE和AT1受体,增加保护性受体AT2的含量,进而抑制RAAS系统的激活有关。
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