脂质过氧化诱导动脉粥样硬化形成与纤连蛋白及P105基因的关系

目的：初步研究阿霉索导致血管壁脂质过氧化状态下纤连蛋白(fibronectin，FN)及P105基因表达的变化及其意义，并对动脉粥样硬化患者的临床康复介入提供理论依据。方法：将雄性SD大鼠40只随机分成4组，每组10只：正常对照组，阿霉素低剂量组(10mg／kg)，阿霉素中剂量组(20mg／kg)，阿霉索高剂量组(40mg／kg)，对后3组分别一次性腹腔注射不同剂量的阿霉索，制备脂质过氧化模型。采用硫代巴比妥酸(Thiobarbituric acid，TBA)荧光分光光度法测定大鼠血清脂质过氧化产物丙二醛含量。运用反转录聚合酶链反应(RT—PCR)测定大鼠主动脉中的纤连蛋白(Fibronectin，FN)、P105共活化因子mRNA的表达。结果：对照组、阿霉素低、中、高剂量组大鼠血清丙二醛的含量分别为(12．6&;#177;3．8)，(17．4&;#177;2．9)，(20．9&;#177;3．4)，(24．5&;#177;4．1)μmol／L，其中中、高剂量组大鼠血清中丙二醛含量高于对照组(t=2．27，P&;lt;0．05；t=2．89，P&;lt;0．01)；RT-PCR结果表明FN，P105 mRNA在不同剂量模型组呈不同程度的高表达。结论：在阿霉索导致血管壁损伤后，有FN，P105基因的高表达，脂质过氧可能通过多种途径诱导动脉粥样硬化的形成。