首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
     

TRIP13通过Wnt/βcatenin信号通路促进非小细胞肺癌细胞的增殖与侵袭
作者姓名:董岩  阿米娜·曲海  蒋小君  张峤
作者单位:新疆医科大学附属肿瘤医院重症医学科;新疆医科大学附属肿瘤医院肺癌一病区;新疆生产建设兵团第二师库尔勒医院肿瘤内科
基金项目:新疆维吾尔自治区自然科学基金(2016D01C376);新疆维吾尔自治区卫生健康青年医学科技人才专项(WJWY-201907)
摘    要:目的 探讨甲状腺激素受体因子(TRIP13)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其相关作用机制。方法 通过免疫组化法对比105例NSCLC组织与癌旁肺组织中TRIP13的表达差异,分析其表达与临床病理特征的关系。利用脂质体瞬时转染技术将si-TRIP13转染入人肺癌细胞系H1299,并将转染si-TRIP131与si TRIP13-2的细胞设为实验组,转染siRNA对照组的细胞设为阴性对照组(si-NC)组,未经任何处理的H1299细胞设为正常对照组。利用RT PCR与Western blot法检测siRNA转染效果;利用MTT、Transwell检测实验组与阴性对照组的细胞增殖与侵袭能力,最后利用Western blot检测实验组与阴性对照组细胞内Wnt/βcatenin信号通路关键蛋白β catenin及其下游相关靶蛋白cyclin D1和survivin的表达水平。结果 与癌旁肺组织相比,TRIP13在NSCLC组织中表达明显增高,且TRIP13阳性表达率与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移及TNM分期有显著相关性(均P<0.05); 肺癌细胞系H1299在转染siRNA后,实验组细胞中TRIP13的mRNA与蛋白表达显著低于阴性对照组与正常对照组(P<0.05);与阴性对照组相比,实验组细胞的增殖、侵袭能力均显著降低,且Wnt/βcatenin信号通路中的β catenin、cyclin D1、survivin蛋白表达水平亦明显下降(均P<0.05)。结论 TRIP13可能通过Wnt/β catenin信号通路调控NSCLC细胞的增殖、侵袭能力,从而促进NSCLC的发生、发展。

关 键 词:TRIP13  NSCLC  Wnt/βcatenin信号通路  H1299细胞
点击此处可从《西部医学》浏览原始摘要信息
点击此处可从《西部医学》下载全文
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号