小鼠脑细胞内游离钙浓度与高血黏度致脑血管病的相关性

目的：探讨高血黏度致脑损伤的分子机制。方法：采用尾静脉注射100g／L高分子葡萄糖酐法建立小鼠高血黏度动物模型，以Fluo-3／AM为细胞内游离钙离子的荧光指示剂，用激光扫描共聚焦显微镜测定脑细胞内[Ca^2+]i的变化。结果：高血黏度组小鼠脑细胞的荧光强度明显高于对照组，高血黏度组小鼠脑细胞的平均荧光强度为115．96&;#177;37．32，而对照组小鼠脑细胞的平均荧光强度为41．49&;#177;10．89，两者的差异有非常显著性意义(P&;lt;0．001)。说明高血黏度组小鼠脑细胞内的游离Ca^2+浓度明显高于正常组脑细胞内的游离Ca^2+浓度。相关分析显示脑细胞内的游离Ca^2+浓度与全血黏度有显著相关性(r^ηH=O．769，r^ηL=0．821，P&;lt;0．001)。结论：高血黏度致脑细胞内钙超载是其致脑损伤的分子机制之一。