miR-206通过调控PDCD10抑制前列腺癌细胞增殖、侵袭和迁移

目的：探讨miR-206通过调控程序性细胞死亡因子10（programmedcelldeath10,PDCD10）对前列腺细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法：选取国药汉江医院手术切除的前列腺癌标本61例,另选40例良性前列腺增生组织作为对照,采用原位杂交检测miR-206和PDCD10表达水平,分别分析miR-206和PDCD10的表达与前列腺癌患者临床病理参数间的关系;双荧光素酶实验检测miR-206和PDCD10在前列腺癌细胞中的相互作用;选取前列腺癌PC3细胞,分别转染miR-206mimics+PDCD10pcDNA过表达载体、miR-206mimics、PDCD10pcDNA过表达载体、mimicsNC组和mimicsNC+PDCD10pcDNA组。采用实时荧光定量PCR法检测PDCD10mRNA的表达量,Westernblot检测PDCD10蛋白的表达量;通过MTT、Transwell迁移和侵袭检测前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果：原位杂交实验染色显示,miR-206在前列腺癌组织中的阳性表达率（24.59%,15/61）明显低于良性前列腺增生组织的阳性表达率（87.5%,35/40）（χ2=38.248,P=0.000）。PDCD10在前列腺癌组织中的阳性表达率（73.77%,45/61）明显高于良性前列腺增生组织的阳性表达率（27.5%,11/40）（χ2=20.397,P=0.000）。miR-206与PDCD10均与TNM临床分期、Gleason评分等有关（P<0.05）,与患者年龄、术前PSA水平等均无关（P>0.05）。线性回归与相关性分析发现,miR-206表达与PDCD10表达呈明显的负相关性（r=-0.9594,P<0.001）。miR-206mimic与PDCD10野生型报告载体共转后,细胞中荧光素酶的活性降低（P<0.01）。miR-206mimics组PDCD10mRNA和蛋白表达水平最低。过表达miR-206可显著抑制PC3细胞的增殖、迁移和侵袭能力。过表达PDCD10可显著提高PC3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,且过表达PDCD10可逆转miR-206对PC3细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用。结论：miR-206可抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,其作用机制与靶向负调控PDCD10的表达有关。