| 摘 要： | 目的探讨黄芪多糖(APS)对高氧诱导支气管肺发育不良(BPD)新生大鼠微小 RNA?34a(mir?34a)/沉默信息调节因子 1(sirt1)轴的影响。方法将 2018年 1月至 2019年 1月参加实验的 64只大鼠按照随机数字表法分为空白对照组(NC组)、 APS对照组(APS组)、高氧诱导 BPD模型组(BPD组)、 APS治疗 BPD组(BPD+APS组)每组 16只。 NC组、 APS组暴露在空气中; BPD组、 BPD+APS组大鼠暴露在氧浓度(70±5)%环境中。 24 h后 APS组和 BPD+APS组,腹腔注射 100 mg·kg-1·d-1 APS,NC组和 BPD组腹腔注射同体积生理盐水,每天 1次直至大鼠处死。建模 10、17 d,称量大鼠体质量变化;苏木素 ?伊红(HE)染色观察肺组织形态学变化;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测肺组织中白介素 ?6(IL?6)、白介素 ?10(IL?10)、肿瘤坏死因子 ?α(TNF?α)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性变化;实时荧光定量 PCR(qRT?PCR)检测肺组织中 mir?34a水平变化;免疫组化、蛋白质印迹法(Western blot)检测肺组织中 sirt1水平变化。结果 NC组与 APS组建模 10、17 d体质量,肺组织形态, IL?6、 IL?10、TNF?α、MDA、mir?34a、sirt1水平, SOD活性均无明显变化(P＞0.05)。与 NC组、 APS组相比, BPD组建模 10、17 d体质量下降,肺组织结构不完整、肺泡数量减少、体积增大、结构简单化, IL?6、TNF?α、MDA、mir?34a表达升高［(211.32±47.68)比
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