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牙龈卟啉单胞菌促进动脉粥样硬化的机制研究
引用本文:潘盛波,雷浪,李厚轩,闫福华. 牙龈卟啉单胞菌促进动脉粥样硬化的机制研究[J]. 福建医科大学学报, 2014, 0(6): 367-371
作者姓名:潘盛波  雷浪  李厚轩  闫福华
作者单位:1.福建医科大学 附属口腔医院,福建省高校口腔医学重点实验室,福州 350002;
2.南京大学医学院 附属口腔医院,南京 210008
基金项目:收稿日期: 2014-09-28
基金项目: 国家自然科学基金(81170973); 福建省医学创新课题(2011-CX-26); 福建医科大学临床医学重点学科建设项目(XK201111)
作者单位: 1.福建医科大学 附属口腔医院,福建省高校口腔医学重点实验室,福州 350002; 2.南京大学医学院 附属口腔医院,南京 210008
作者简介: 潘盛波(1977-),男,主治医师,医学硕士通讯作者: 闫福华. Email:fhyan2005@126.com
摘    要:目的 探讨牙龈卟啉单胞菌(P. gingivalis)加速载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)形成的分子生物学机制。 方法 ApoE-/-小鼠分为对照组和P. gingivalis感染组,每周通过尾静脉注射磷酸盐缓冲液或P. gingivalis活菌1次,共10次。末次注射后24 h,检测血液中炎症细胞因子水平; 测量主动脉粥样斑块面积,分析主动脉血管壁的炎症因子、Toll样受体-2(TLR-2)和TLR-4表达水平以及核因子-κB(NF-κB)的活化水平。 结果 与对照组比较,P. gingivalis感染组主动脉粥样斑块面积增加; P. gingivalis感染后,血液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平显著增加; 免疫组织化学显示,P. gingivalis感染后主动脉组织TNF-α和MCP-1表达水平显著增加; 免疫印迹显示,P. gingivalis感染导致主动脉组织TLR-2和TLR-4表达增加; EMSA显示,P. gingivalis感染后血管壁NF-κB信号活性增加。 结论 P. gingivalis通过TLRs/NF-κB信号通路,促进血管壁局部和全身炎症反应,加速ApoE-/-小鼠AS形成。

关 键 词:牙龈,卟啉单胞菌   动脉粥样硬化   Toll样受体   NF-κB

Mechanism of Porphyromonas Gingivalis-Accelerated Atherosclerosis
PAN Shengbo,LEI Lang,LI Houxuan,YAN Fuhua. Mechanism of Porphyromonas Gingivalis-Accelerated Atherosclerosis[J]. Journal of Fujian Medical University, 2014, 0(6): 367-371
Authors:PAN Shengbo  LEI Lang  LI Houxuan  YAN Fuhua
Affiliation:1. School and Hospital of Stomatology, Fujian Medical University &
Key Laboratory of Stomatology of Fujian Provincial University, Fuzhou 350002, China;
2. Institute and Hospital of Stomatology, Nanjing University Medical School, Nanjing 210008, China
Abstract:
Keywords:porphyromonas gubguvakus   atherosclerosis   Toll-like receptors   NF-kappa B
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