| 摘 要： | 目的探讨益肾化浊方治疗阿尔茨海默病的可能作用机制。方法从孕14天昆明小鼠体外提取并培养神经干细胞,建立分化系统中可溶性Aβ25-35（5μmol/L）介导的具有神经毒性的阿尔茨海默病细胞模型。实验分为对照组（等量培养基）、模型组（5μmol/LAβ25-35100μl）和益肾化浊中药组（5μmol/LAβ25-35100μl+0.1μg/ml益肾化浊方100μl）。常规消化细胞,计数后以细胞密度每毫升2×105/个（每孔2ml）接种于6孔板,培养48h。WesternBlot法检测神经胶质酸性蛋白（GFAP）、微管蛋白（Tubulin）和转录激活子3（STAT3）、磷酸化转录激活子3（P-STAT3）、Smad1蛋白表达;RT-PCR法检测GFAP、STAT3、Smad1、Tubulin基因的表达。结果与对照组比较,模型组GFAP、STAT3基因及蛋白表达显著增加、PSTAT3蛋白表达显著增加,Tubulin基因及蛋白表达显著减少（P<0.05）,Smad1基因及蛋白表达增加不明显（P>0.05）;与模型组比较,益肾化浊中药组GFAP、STAT3、Smad1基因及蛋白表达均显著下降、PSTAT3蛋白表达亦下降,而Tubulin基因及蛋白表达显著增加（P<0.05）。结论益肾化浊方可能通过调控JAK/STAT信号通路中相关蛋白及基因表达,从而抑制神经干细胞向星形胶质细胞方向分化来延缓阿尔茨海默病发展。
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