| 摘 要： | ![]()
目的:探讨表没食子儿茶素(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对PC12细胞的保护作用及机制。方法:采用鱼藤酮(1μmol/L)处理PC12细胞24 h,建立帕金森病细胞模型;EGCG(5μmol/L)预处理PC12细胞30 min。采用CCK-8测定细胞活力;Annexin V-FITC/PI流式细胞仪检测细胞凋亡率;检测Caspase-3酶活性和线粒体膜电位,并检测Bcl-2表达。结果:1μmol/L鱼藤酮处理后,细胞活力为(38.5±4.3)%,细胞凋亡率为37.7%,DHE和DHR123荧光强度均明显增加,分别为正常组的231%和335%,线粒体膜电位为正常组的45%,caspase-3活性为正常组的145%,Bcl-2表达显著下调。而5μmol/L EGCG预处理后,细胞活力为(69.6±5.6)%,细胞凋亡率降至21.4%,DHE和DHR123荧光强度分别为正常组的178%和287%,线粒体膜电位为正常组的57%,caspase-3活性为正常组的120%,Bcl-2表达上调,与鱼藤酮组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:EGCG对PC12细胞具有保护作用,保护机制与其抗氧化活性及抗凋亡有关。
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