摘 要: | 目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α对甲醛诱导的炎症疼痛大鼠的疼痛症状及TNF-α的作用及机制。方法将45只雄性SD大鼠按照随机数字表法随机分为假手术组、模型组、依那西普组,每组15只。模型组和依那西普组大鼠左后足底掌部皮下注射2.5%甲醛溶液10μL进行造模,假手术组大鼠左后足底掌部皮下注射0.9%氯化钠注射液10μL进行对照。造模后依那西普组大鼠腹腔注射依那西普0.5mg/kg进行干预,假手术组、模型组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠注射液0.5mg/kg进行对照。术后正常饲养大鼠。于术后1、7、14d检测大鼠机械缩足反射阈值,14d处死大鼠,用免疫组织化学法测定脊髓TNF-α的含量。结果假手术组TNF-α的含量均低于模型组、依那西普组;模型组TNF-α的含量术后增加明显,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);依那西普组TNF-α的含量增加幅度小,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠的机械缩足反射阈值,各组之内不同时间点之间总体均数差异无统计学意义(P>0.05);各组之间总体均数差异有统计学意义(P<0.05);各时间点和组别之间的交互作用无统计学意义(P>0.05)。结论依那西普可以缓解炎性疼痛大鼠的疼痛症状,其机制与抑制TNF-α的表达有关。
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