电针抑制脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡机制研究

目的:从肌醇依赖性激酶1α(IRE1α)/激活性蛋白激酶C受体1(RACK1)分子开关探讨电针干预脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠细胞凋亡机制。方法:64只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、依达拉奉组、电针组，每组16只。线栓法制备CIRI大鼠模型后，依达拉奉组、电针组每12 h分别予依达拉奉溶液给药和“内关”“百会”穴电针干预，共5次。Longa法评价大鼠神经功能缺损症状；TTC染色法观察大鼠脑组织缺血损伤情况；TUNEL染色法检测细胞凋亡指数；Western blotting法检测RACK1、p-IRE1α、CHOP蛋白表达。结果:与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分、凋亡指数、CHOP表达升高，RACK1表达降低，差异有统计学意义(均P<0.01)。与模型组比较，治疗后电针组、依达拉奉组大鼠神经功能缺损评分、凋亡指数降低，电针组大鼠RACK1、p-IRE1α表达升高，CHOP表达下降，差异有统计学意义(均P<0.01)。治疗后与模型组比较，依达拉奉组大鼠p-IRE1α表达升高，CHOP表达下降，差异有统计学意义(均P<0.01)。依达拉奉组与电针组大鼠神经...