| 蛋白酶体抑制剂诱导多巴胺能神经元变性伴包涵体形成 |
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| 引用本文： | 赵静,刘振国,陈生弟,陆国强,刘卫国,杜芸兰.蛋白酶体抑制剂诱导多巴胺能神经元变性伴包涵体形成[J].中风与神经疾病杂志,2004,21(6):493-495,i001. |
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| 作者姓名： | 赵静 刘振国 陈生弟 陆国强 刘卫国 杜芸兰 |
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| 作者单位： | 上海第二医科大学附属瑞金医院神经内科,上海,200025 |
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| 基金项目： | 上海市科委青年科技“启明星后”计划(01QMH1410)，上海市教委发展基金(03BK24)，国家重点基础研究计划“脑功能和脑重大疾病的基础研究”基金资助项目(G1999054008) |
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| 摘 要： | 目的 观察蛋白酶体抑制剂诱导黑质多巴胺(DA)能神经元变性伴胞浆内包涵体形成，探讨蛋白酶体功能在帕金森病发病机制中的作用。方法将蛋白酶体抑制剂Lactacystin立体定向注射至大鼠黑质部位。免疫荧光观察黑质区DA神经元变性缺失及胶质细胞变化。免疫荧光双标法观察DA能神经元内蛋白聚集的包涵体及其主要成分α-共核蛋白(α-synuclein)、Parkin和泛素(ubiquitin)的表达。同时观察。DA能神经元发生细胞凋亡。结果注射Lactacystin第7天大鼠开始出现自发性活动减少，阿扑吗啡可诱导出旋转行为；3周后黑质部位酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞减少，呈剂量依赖性；小胶质细胞增生明显。TH与硫磺素、硫磺素与α-synuclein、硫磺素与Parkin、以及硫磺素与ubiquitin复合染色呈阳性；TH与TUNEL双染亦呈阳性。结论Lactacystin对多巴胺能神经元具有毒性作用，且导致蛋白聚集，包涵体形成。蛋白酶体功能异常可能在帕金森发病机制中起重要作用。
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| 关 键 词： | Lactacystin 帕金森病 α-共核蛋白 Parkin 泛素 |
| 文章编号： | 1003-2754(2004)06-0493-03 |
The degeneration of dopaminergic neuron and inclusion-like formation induced by the inhibitor of proteasome |
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| ZHAO Jing,LIU Zhen-guo,CHEN Sheng-di,et al..The degeneration of dopaminergic neuron and inclusion-like formation induced by the inhibitor of proteasome[J].Journal of Apoplexy and Nervous Diseases,2004,21(6):493-495,i001. |
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| Authors: | ZHAO Jing LIU Zhen-guo CHEN Sheng-di |
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