VEGF165抑制HK2细胞上皮-间充质转化过程中NOTCH信号系统的变化

目的 探讨应用血管内皮生长因子（VEGF）干预肾小管上皮-间充质转化（EMT）过程中NOTCH信号系统的变化及其意义。方法 1.体外培养的人肾小管上皮细胞（HK2）分为转化生长因子-β1（TGF-β1，5μg/L）单独作用组（T组）、TGF-β1（5μg/L）与VEGF（100μg/L）共同作用组（T+V组），RT-PCR 及Western blot方法检测不同作用时间点JAGGED-1、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。2. TGF-β1与不同浓度VEGF165（0.1、1、10和100μg/L）共同作用细胞24h，激光共聚焦显微镜（CFMS）、RT- PCR及Western blot检测E-cadherin、α-SMA、JAGGED-1、NOTCH1表达。 结果 1.作用后24和48h，T+V组α-SMA和JAGGED-1蛋白表达均明显低于T组（P<0.05）。2.同TGF-β1单独作用组比较，VEGF165（100 μg/L）与TGF-β1共同作用组E-cadherin表达明显增强，α-SMA、 JAGGED-1及NOTCH1表达均明显降低（P<0.05）。结论 VEGF可抑制TGF-β1诱导HK2细胞发生EMT，并同时下调EMT过程中JAGGED-1、NOTCH1分子表达，提示该效应可能是VEGF抑制EMT的机制之一。

Down-regulation of NOTCH signaling system in the inhibition of epithelialmesenchymal transition (EMT) by VEGF165 in HK2 cells