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细胞外信号调节激酶在高血糖加重脑缺血性损伤中的作用
引用本文:马爱玲,张建中,于欣,王菲,郭凤英. 细胞外信号调节激酶在高血糖加重脑缺血性损伤中的作用[J]. 宁夏医科大学学报, 2008, 30(2): 133-137
作者姓名:马爱玲  张建中  于欣  王菲  郭凤英
作者单位:宁夏医学院附属医院病理科 银川750004(马爱玲,张建中),宁夏医学院药检系 银川750004(于欣),宁夏医学院基础学院 银川750004(王菲,郭凤英)
基金项目:国家自然科学基金 , 宁夏高等学校科研项目
摘    要:目的探讨ERK1/2在高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法采用双侧颈总动脉管阻断加低血压法建立脑缺血再灌注模型,大鼠缺血前30min注射25%葡萄糖,使之处于高血糖状态。两侧颈总动脉结扎并放血,使血压下降到45~50mmHg。脑缺血30min后再灌注(解除颈总动脉结扎同时回输血液),分别观察再灌注后30min、1h、3h、6h。另设正常血糖组和对照组,用免疫组化和Western blot比较3组大鼠ERK1/2的表达状态和脑组织病理改变。结果正常血糖组和高血糖组大鼠,再灌注后0~1h,海马CA1区未见明显的ERK1/2表达。而在纹状皮质和海马CA3区,ERK1/2的表达有明显的区别。正常血糖组大鼠在再灌后30min,可见ERK1/2轻度升高,高血糖组大鼠再灌注后30min,ERK1/2升高。ERK1/2在再灌注1h达到高峰并且持续到再灌注3、6h,高于正常血糖组(P<0.05)。用Western blot方法检测皮质和海马的ERK1/2含量,正常血糖组在缺血再灌注30min、1h、3h、6h ERK1/2含量逐渐升高,而高血糖组又高于正常血糖组(P<0.05)。结论高血糖可加重脑缺血再灌注损伤,其机制可能与激活ERK1/2有关。

关 键 词:细胞外信号调节激酶  高血糖  脑缺血  再灌注损伤
文章编号:1005-8486(2008)02-0133-04
修稿时间:2007-05-09

The Effects of Extracellular Signal-regulated Kinase on Hyperglycemia-exaggerated Cerebral Ischemic Injury
MA Ai-ling,ZHANG Jian-zhong,YU Xin,WANG Fei,GUO Feng-ying. The Effects of Extracellular Signal-regulated Kinase on Hyperglycemia-exaggerated Cerebral Ischemic Injury[J]. Journal of Ningxia Medical College, 2008, 30(2): 133-137
Authors:MA Ai-ling  ZHANG Jian-zhong  YU Xin  WANG Fei  GUO Feng-ying
Abstract:
Keywords:
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