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| 骨髓增殖性肿瘤发病分子机制研究进展 | |
| 引用本文： | 刘柳,肖志坚.骨髓增殖性肿瘤发病分子机制研究进展[J].中国实验血液学杂志,2011,19(1):239-243. |
| 作者姓名： | 刘柳 肖志坚 |
| 作者单位： | 中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室,天津,300020 |
| 摘 要： | 经典的BCR/ABL阴性的骨髓增殖性肿瘤(MPN),包括真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)、原发性骨髓纤维化(PMF),是一组起源于多能造血干细胞的恶性骨髓增殖性疾病。单一的JAK2基因V617F突变并不能解释3种疾病临床表现的差异。最近的研究表明,JAK2V617F突变负荷、其他MPN相关基因突变,如TET2、ASXL1等,以及遗传易感性可能参与了MPN复杂的发病机制。本文就这3方面研究进展作一综述。 |
| 关 键 词： | 骨髓增殖性肿瘤 JAK2V617F突变负荷 基因突变 遗传易感性 |
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