miR-125b 靶向Sema4C 调控STAT3 信号通路影响非霍奇金淋巴瘤的侵袭迁移

目的:研究miR-125b 靶向Sema4C 调控STAT3 信号通路影响非霍奇金淋巴瘤的侵袭迁移。方法:运用QT-PCR 法检测miR-125b 在非霍奇金淋巴瘤组织和细胞株中的表达;运用免疫组化法检测Sema4C 在正常淋巴组织和非霍奇金淋巴瘤组织中的表达;用双荧光素酶报告基因系统检测miR-125b 对Sema4C 转录活性的影响;用Transwell 小室侵袭实验和划痕实验检测miR-125b 的表达对NK-92 细胞侵袭能力的影响;用Western blot 法检测过表达miR-125b 后NK-92 细胞Sema4C 的表达变化;Western blot 法检测沉默Sema4C 后NK-92 细胞STAT3 信号通路的蛋白表达水平变化。结果:与正常淋巴组织比较,miR-125b 在非霍奇金淋巴瘤组织中表达明显降低[(0.48±0.05)% vs (1.59±0.38)%,P<0.05],Sema4C 在非霍奇金淋巴瘤中表达较高[(1.36依0.25)% vs (0.34±0.08)%,P<0.05];过表达miR-125b 后,NK-92 细胞的侵袭和转移能力明显降低 [(326.25±7.75)% vs (58.75±5.76)%],Sema4C 的表达水平下调[(84.26±6.94)% vs (15.61±4.68)%,P<0.05]。沉默Sema4C 后,NK-92 细胞JAK 和STAT3 蛋白表达下调[(85.26±6.94)% vs (12.61±4.32)%,P<0.05];双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-125b 可以直接调控Sema4C 的转录活性。结论:在非霍奇金淋巴瘤组织和细胞株中,miR-125b 可靶向Sema4C 的表达,从而调控非霍奇金淋巴瘤细胞的侵袭和迁移能力。

miR-125b targets Sema4C regulating invasion and migration of Non-Hodgkin’s lymphoma by STAT3 signaling pathway involved