| 缝隙连接通讯对创伤失血性休克自由基代谢和炎症因子释放的影响 |
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| 引用本文： | 解温品,刁宏山,吴迪,史亮,朱凯敏,钱怡,李筱颖,赵俊玲,丁雪娇,马屏. 缝隙连接通讯对创伤失血性休克自由基代谢和炎症因子释放的影响[J]. 中华临床医师杂志(电子版), 2012, 0(19): 5877-5880 |
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| 作者姓名： | 解温品 刁宏山 吴迪 史亮 朱凯敏 钱怡 李筱颖 赵俊玲 丁雪娇 马屏 |
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| 作者单位： | 武警上海总队医院麻醉科 |
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| 基金项目： | 上海市长宁区卫生局基金(20094Q18001) |
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| 摘 要： | 目的探讨缝隙连接通讯对创伤失血性休克自由基代谢和炎症因子的影响。方法采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折合并股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型。将制成模型的24只新西兰大白兔随机分为三组(n=8):创伤休克组(Ⅰ组),创伤休克复苏组(Ⅱ组)和创伤阻断组(Ⅲ组)。模拟救援过程,将各动物模型分为创伤期、休克期、复苏期和观察期。监测收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、呼吸等生理指标,并记录各时点的数值。在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)等炎症因子(ELISA法);同时检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等自由基代谢指标。结果创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放(P<0.05),显著增加抗炎因子IL-10的释放(P<0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响(P>0.05)。同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放(P<0.05),增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放(P<0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响(P>0.05)。结论在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生释放和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用。
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| 关 键 词： | 缝隙接合部 休克,创伤性 自由基 炎症因子 |
Effects of gap junctional intercellular communication on free radical and inflammatory factor for traumatic hemorrhagic shock |
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| XIE Wen-pin,DIAO Hong-shan,WU Di,SHI Liang,ZHU Kai-min,QIAN Yi,LI Xiao-ying,ZHAO Jun-ling,DING Xue-jiao,MA Ping. Effects of gap junctional intercellular communication on free radical and inflammatory factor for traumatic hemorrhagic shock[J]. Chinese Journal of Clinicians(Electronic Version), 2012, 0(19): 5877-5880 |
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| Authors: | XIE Wen-pin DIAO Hong-shan WU Di SHI Liang ZHU Kai-min QIAN Yi LI Xiao-ying ZHAO Jun-ling DING Xue-jiao MA Ping |
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| Affiliation: | .Department of Anesthesiology,Shanghai Corps Hospital,Chinese People′s Armed Police Forces,Shanghai 201103,China |
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| Abstract: | |
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