羧甲基茯苓多糖抗大鼠实验性肝纤维化作用的研究

目的：肝纤维化是原发性肝癌（HCC）的重要中间环节，本文研究羧甲基茯苓多糖（CMP）对实验性肝纤维化模型大鼠肝组织病理形态及转化生长因子（TGFβ）的影响，探讨CMP抗肝纤维化的作用机制。方法：采用SD大鼠，四氯化碳复合因素法制作肝纤维化模型，采用1％CMP灌胃，以0．1％秋水仙碱作为阳性对照，光镜观察肝组织形态学变化，免疫组化法检测TGFβ。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠肝组织呈现典型纤维化表现，TGF-β表达显著增强（P〈0．01），CMP组与模型组比较，肝组织纤维化明显减轻，TGF-β表达显著下降（P〈0．01），显示了较好的抗纤维化、调节TGF-β表达的作用，CMP组与秋水仙碱组无显著差异（P〉0．05）。结论：CMP对肝纤维化大鼠模型肝组织细胞具有较好的保护作用，对TGF一13表达具有明显抑制作用，可能是其抗肝纤维化的主要机制之一。