|
|||||
|
|
| 脑损伤后凝血功能改变的研究进展 | |
| 作者姓名： | 李钢 柯以铨 |
| 作者单位： | 510282,广州,第一军医大学附属珠江医院神经外科 |
| 摘 要： | 颅脑损伤能激活凝血系统造成所谓的“凝血病”(ｃｏａｇｕｌｏｐａｔｈｙ) [1 - 5] ,包括高凝状态和伴发的纤溶亢进 ,可严重影响颅脑损伤的预后。在脑外伤患者中有3 %～ 13%发生凝血病[4] 。研究脑损伤后的凝血改变有助于指导临床脑外伤的救治 ,提高患者的生存率。一、发生机制在止血过程中外源性凝血途径是血液凝固启动的主要因素 :活化的Ⅶ因子和组织因子直接激活因子Ⅹ ,在钙存在的情况下 ,活化的Ⅹ和Ⅴ因子促使凝血酶原向凝血酶转化。在凝血酶的作用下纤维蛋白原向纤维蛋白转化。目前认为脑外伤后形成高凝状态的主要原因是外源性凝血途… |
| 关 键 词： | 发生机制 脑损伤 凝血功能改变 研究进展 |
| 修稿时间： | 2001-10-08 |
| 本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录！ | |