血清1,25(OH)2D3、MGO与2型糖尿病痛性神经病变的相关性研究

年来,糖尿病痛性神经病变（PDN）成为内分泌领域难以攻克的问题,中枢敏化及炎症反应是其发病的重要机制。甲基乙二醛（MGO）作为晚期糖基化终末产物（AGEs）的一种前体,能快速生成AGEs,可以通过蛋白转录后修饰致中枢敏化,提示MGO可能参与了PDN的发生发展。维生素D具有抗炎和免疫调节功能,1,25(OH)2D3是其活性形式,已有研究表明VitD3可以抑制2型糖尿病患者炎症细胞因子的表达,对预防2型糖尿病的发生发展和糖尿病并发症的改善具有很好的作用,但具体机制不明确。MGO与1,25(OH)2D3是否可能介导了糖尿病痛性神经病变的机制,两者之间是否存在一定的相关性,国内外尚鲜有相关报道。因此,本研究就MGO及1,25(OH)2D3与糖尿病痛性神经病变的相关性及两者之间关系进行综述。