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丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖及迁移的影响
作者姓名:刘俪婷  熊智倩  姜燕  苏朝江  张帅  刘宗旸
作者单位:1.贵州医科大学临床医学院;2.贵州医科大学附属肿瘤医院肾内科;3.贵州医科大学附属肿瘤医院实验室
基金项目:贵州省卫生健康委科学技术基金(gzwkj2021-139);
摘    要:目的 探讨丹参酮ⅡA (TanⅡA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的潜在影响及其与自噬调控的关系。方法 以小鼠主动脉平滑肌细胞株为研究对象,加入AngⅡ建立细胞增殖模型后,使用不同浓度TanⅡA干预,分别采用CCK-8法、细胞划痕法检测TanⅡA对细胞增殖、迁移的影响,采用Western blotting法检测VSMC收缩表型蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、合成表型蛋白骨桥蛋白(OPN),自噬相关蛋白p62、Beclin-1、LC3A/B的表达水平,观察TanⅡA对VSMC表型转化以及自噬的影响。再使用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预细胞,检测细胞增殖、迁移以及细胞表型蛋白与自噬相关蛋白的表达水平。结果 AngⅡ处理后,VSMC的增殖和迁移能力显著增强,TanⅡA显著抑制AngⅡ诱导的VSMC的增殖和迁移。AngⅡ明显降低α-SMA的表达,增加OPN、p62、Beclin-1、LC3A/B的表达,随着TanⅡA浓度增加(4、8、12、16μg/mL),α-SMA的表达逐渐增加,OPN、p62、Beclin-1、LC3A/B的表达逐渐减少。加入3-MA处理细胞后,3-MA抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖和迁移,同时增加α-SMA的表达,降低OPN、p62、Beclin-1、LC3A/B的表达,与TanⅡA作用一致。结论 TanⅡA对AngⅡ诱导的VSMC的表型转化、增殖、迁移以及自噬具有抑制作用,其机制与抑制自噬有关。

关 键 词:丹参酮ⅡA  血管平滑肌细胞  血管紧张素Ⅱ  增殖  自噬  
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