| 摘 要： | 目的：研究核因子-κB(NF-κB)在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核/巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)中的作用。方法：采用凝胶迁移率变动分析检测NF-κB的DNA结合活性变化,以免疫组化观测细胞内RELP65的核转位,用细胞ELISA法检测细胞内MCP-1及IκBα蛋白含量变化。结果：不同浓度(10、25、50、100mg/L)Ox-LDL刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞NF-κB的DNA结合活性增强,50mg/LOx-LDL活化MCs效果最明显(8.50±1.14,P＜0.01vscontrol;P＜0.05vs10,25和100mg/LOx-LDL)。Ox-LDL刺激MCs30-240min均可以活化NF-κB,60min时相点活性最强(11.0±2.11,P＜0.01vscontrol;P＜0.05vs30minor240min)。以50mg/LOx-LDL刺激MCs1h后,细胞内IκBα蛋白水平最低(0.050±0.006,n=5,P＜0.01vscontrol),作用24hMCP-1表达水平最高(0.331±0.016,n=5,P＜0.01vscontrol)。NF-κB活化的同时伴有RELP65核转位。上述效应可被NF-κB特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)所抑制。结论：Ox-LDL刺激人肾小球系膜细胞产生MCP-1是由NF-κB调控,NF-κB参与了脂质肾损害的发病过程。
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